ECHDC2 抑制因子

丙二酸是一种已知的脂肪酸氧化抑制剂。ECHDC2 参与了 beta 氧化途径。丙二酰-CoA 水平的升高会抑制肉碱棕榈酰基转移酶 1 (CPT1)，而 CPT1 是 ECHDC2 发挥作用的途径的上游。这种间接抑制减少了 ECHDC2 的底物供应，导致酶活性降低。

Perhexiline 可抑制肉碱棕榈酰基转移酶（CPT）1 和 2，它们参与脂肪酸进入线粒体进行 beta 氧化的运输。通过抑制 CPT 酶，Perhexiline 间接减少了 beta 氧化底物的可用性，从而降低了 ECHDC2 在这一途径中的功能活性。

Etomoxir抑制CPT1，减少脂肪酸进入线粒体进行β-氧化。这会导致ECHDC2底物可用性降低，间接降低其在β-氧化过程中的功能活性。

曲美他嗪可抑制长链 3-Ketoacyl-CoA 硫醇酶，它是β-氧化途径中 ECHDC2 的下游。抑制这种酶可导致中间产物的积累，而中间产物可通过反馈抑制作用抑制 ECHDC2 的活性，从而导致整个途径的通量减少。

1,1-二甲基双胍盐酸盐可激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK），从而抑制脂肪酸合成并增加脂肪酸氧化。虽然脂肪酸氧化增加通常会提高 ECHDC2 的活性，但 AMPK 也会抑制乙酰-CoA 羧化酶，导致丙二酰-CoA 水平降低，从而缓解对 CPT1 的抑制，并可能间接降低 ECHDC2 的活性。

4-Hydroxy-L-phenylglycine 可抑制肉碱乙酰转移酶，该酶参与乙酰-CoA 形成乙酰肉碱的过程。通过抑制这种酶，4-羟基-L-苯基甘氨酸可增加乙酰-CoA 的含量，从而可能抑制兰德尔循环的β-氧化作用，从而间接降低 ECHDC2 的活性。

雷诺嗪可抑制脂肪酸氧化酶，并可部分抑制β-氧化。通过抑制 beta-氧化，雷诺嗪可减少通过该途径的通量，从而间接降低 ECHDC2 的功能活性。

烟酸（Nicotinic acid）可抑制脂肪组织中的脂肪分解，从而减少游离脂肪酸向血液中的释放。由于可用于β-氧化的脂肪酸减少，ECHDC2的功能活性因底物可用性降低而间接减弱。