DPF3激活剂

激活蛋白激酶 C (PKC)，从而使下游的各种蛋白质磷酸化。这种磷酸化可通过改变染色质结构，间接提高 DPF3 作为辅激活剂的转录活性。

抑制 I 类组蛋白去乙酰化酶（HDAC），可能导致染色质状态更加松弛，提高转录因子和辅助激活因子（如 DPF3）对 DNA 的可及性。

一种强效 HDAC 抑制因子，可导致组蛋白过度乙酰化，促进转录活跃的染色质环境，从而促进 DPF3 在转录激活中的作用。

一种 DNA 甲基转移酶抑制因子，可导致 DNA 的低甲基化，从而可能增强 DPF3 在甲基化程度较低、转录活性较强的染色质上的结合和活性。

作为HDAC抑制剂，可增加组蛋白的乙酰化，使染色质结构更加开放，从而促进DPF3与DNA的结合，并随后激活转录协同作用。

与视黄酸受体结合，后者可与其他转录因子异源二聚体，并招募 DPF3 等辅助激活因子，促进基因转录。

通过激活蛋白激酶 A (PKA)和随后磷酸化转录因子来提高转录活性，这些转录因子可与 DPF3 相互作用，促进其辅助激活剂功能。

抑制糖原合酶激酶-3（GSK-3），导致 β-catenin 水平升高，β-catenin 可与转录因子相互作用，并有可能增强 DPF3 的辅激活剂功能。

在各种生物甲基化反应中充当甲基供体，这些反应会影响组蛋白或DNA的甲基化状态，从而可能影响DPF3与染色质的相互作用及其协同激活活性。

提供锌离子，锌对许多转录因子的结构完整性至关重要。锌的存在可稳定 DPF3 所参与的转录因子复合物，从而增强其辅助激活剂的功能。