Complexin-3 抑制因子

常见的复合物-3抑制剂包括但不限于ω-Agatoxin IVA（CAS 145017-83-0）、Bafilomycin A1（CAS 88899-55-2）、Dynamin Inhibitor I、Dynasore（CAS 304448-55-3）和四乙基氯化铵（CAS 56-34-8）。

Complexin-3 的化学抑制剂主要通过作用于 SNARE 复合物和钙通道来阻碍其功能的发挥，而 SNARE 复合物和钙通道对于 Complexin-3 所调控的囊泡融合过程至关重要。破伤风毒素通过裂解 SNARE 复合物的组成部分（突触珠蛋白、SNAP-25 和 VAMP）来破坏 SNARE 复合物。如果没有完整的 SNARE 复合物，Complexin-3 在神经递质释放过程中的调节作用就会受到间接抑制，因为它无法将 SNARE 复合物稳定在钳位状态，从而阻止囊泡对接和融合。

除了破坏 SNARE 复合物外，还可以通过调节流入神经末梢的钙离子来间接抑制 Complexin-3 的功能。芋螺毒素 GVIA、ω-芋螺毒素 MVIIC、ω-麦角毒素 IVA 等化学物质，以及与兰伯特-伊顿肌萎缩综合症相关的抗体，都能靶向并抑制各种类型的电压门控钙通道。这样，它们就能降低突触囊泡融合所需的细胞内钙浓度。复合素-3 的活性取决于钙离子触发的突触小泡外渗，由于触发融合过程的钙离子减少，复合素-3 的功能将受到抑制。巴佛洛霉素 A1 和 Dynasore 等其他化学物质会干扰囊泡循环的其他方面；巴佛洛霉素 A1 可抑制囊泡酸化和神经递质装载所必需的 V-ATPase 质子泵，而 Dynasore 可抑制囊泡从质膜上脱落所必需的 dynamin。这两个过程都是复合素-3 促进囊泡融合的先决条件。最后，四乙基铵通过阻断钾通道发挥作用，而钾通道对于维持神经元的兴奋性和随后的钙动力学至关重要，而钙动力学是由 Complexin-3 控制的囊泡释放过程的基础。