CENP-V 抑制因子

常见的 ENP-V 抑制剂包括但不限于 Taxol CAS 33069-62-4、Nocodazole CAS 31430-18-9、Monastrol CAS 254753-54-3、秋水仙碱 CAS 64-86-8 和长春花碱 CAS 865-21-4。

紫杉醇、Nocodazole、秋水仙碱、紫杉醇、长春新碱、甲苯咪唑、格列齐特和鬼臼毒素等微管靶向药物可改变微管的稳定性和组装。这一点意义重大，因为 CENP-V 的正常功能与有丝分裂纺锤体的完整性和染色体分离的物理过程密切相关。通过稳定或破坏微管的稳定性，这些化合物可阻止染色体正确附着到纺锤体上，进而损害 CENP-V 在确保染色体准确排列和移动方面的功能。除了直接调节微管的药物外，针对参与细胞周期调节的关键激酶的抑制剂也是 CENP-V 抑制剂的一部分。Monastrol 以及 Plk1 和 Aurora A 激酶抑制剂等化合物通过破坏有丝分裂过程中负责纺锤体正常形成、功能和检查点控制的蛋白质的活性来发挥作用。

紫杉醇（Paclitaxel）和紫杉醇（Taxol）等微管稳定剂可促进微管聚合，阻碍微管正确捕获和分离染色体所需的动态变化，这可能会影响 CENP-V 在有丝分裂中的作用。相反，微管稳定化合物（如Nocodazole、Colchicine、Vinblastine、Mebendazole、Griseofulvin 和 Podophyllotoxin）会破坏微管聚合和纺锤体的形成。这些结构的破坏会损害 CENP-V 在纺锤体上介导染色体移动和排列的能力。此外，抑制驱动蛋白马达蛋白 Eg5 的 Monastrol 等化合物会导致单极纺锤体的形成，从而再次影响 CENP-V 的工作环境。同样，针对 Plk1 和 Aurora A 等重要有丝分裂激酶的抑制剂也会导致纺锤体组装和检查点功能的缺陷。Plk1 抑制剂会阻碍纺锤极的组装，而 Aurora A 抑制剂则会破坏中心体的成熟。这两种激酶对 CENP-V 在细胞分裂过程中发挥的中心粒功能至关重要。通过这些激酶抑制剂破坏有丝分裂的有序进行，CENP-V 在确保染色体正确分离方面的确切作用很可能会受到损害。