CCDC60_Ccdc60激活剂

佛司可林能直接激活腺苷酸环化酶，提高细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）水平。据推测，CCDC60 与睫状体的功能和结构有关，增加的 cAMP 可能会刺激蛋白激酶 A（PKA），从而使与睫状体运动相关的底物磷酸化，进而增强 CCDC60 作为睫状体结构一部分的活性。

异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂，可通过 G 蛋白偶联受体信号刺激腺苷酸环化酶，导致 cAMP 生成增加。cAMP 升高可激活 PKA，使睫状体内的蛋白质（可能包括 CCDC60）磷酸化并活化，从而增强其功能。

IBMX 是磷酸二酯酶（PDE）的非选择性抑制剂，磷酸二酯酶是分解 cAMP 的酶。通过阻止 cAMP 降解，IBMX 可间接提高 cAMP 水平，从而激活 PKA，进而导致 CCDC60 在纤毛过程中发生磷酸化和功能激活。

前列腺素E2（PGE2）激活G蛋白偶联受体，从而增加细胞内cAMP。cAMP的增加可以激活PKA，后者可以磷酸化并激活CCDC60，从而增强其在纤毛功能中的作用。

罗利普兰（Rolipram）选择性抑制降解cAMP的PDE4。抑制PDE4可增加cAMP水平，从而激活PKA。PKA随后可通过磷酸化激活CCDC60，增强其在纤毛中的功能作用。

肾上腺素与β-肾上腺素受体结合，激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的产生。随后，PKA的激活可能会导致CCDC60的磷酸化与激活，这是与纤毛运动相关的信号级联的一部分。

多巴胺可与其 G 蛋白偶联受体结合，特别是可增加 cAMP 水平的 D1 类受体。随着 cAMP 的升高，PKA 被激活，进而磷酸化并激活 CCDC60，从而可能增强睫状肌的功能。

组胺通过其H2受体激活腺苷酸环化酶，从而增加cAMP水平。cAMP的增加可能会激活蛋白激酶A，从而导致纤毛结构中CCDC60的磷酸化并激活其功能。

阿那格雷是一种磷酸二酯酶抑制剂，对cAMP磷酸二酯酶III具有更高的特异性。通过抑制这种酶，它可以增加cAMP水平，从而激活PKA并随后磷酸化并激活CCDC60蛋白。

特布他林是一种β2-肾上腺素能激动剂，通过其受体激活腺苷酸环化酶，从而增加cAMP。增加的cAMP激活蛋白激酶A，从而可能磷酸化并激活CCDC60，从而影响纤毛功能。