CARD 8 的化学抑制剂包括一系列靶向 NF-kB 信号通路的化合物,NF-kB 信号通路是 CARD 8 在炎性体组装和激活过程中发挥作用的上游。Parthenolide 的作用是通过阻断 IκB 激酶复合物来阻碍炎症级联反应,从而阻止 CARD 8 在炎症小体内的激活。同样,Bay 11-7082 能不可逆地抑制 IκBα 的磷酸化,而 IκBα 是激活 NF-kB 所必需的,因此能降低 CARD 8 的活性。磺胺甲嘧啶还能阻止 IκBα 降解,维持对 NF-kB 的抑制,从而保持 CARD 8 的炎性体活性。双硫仑通过降低 NF-kB 通路的活性,进而削弱 CARD 8 在炎性体形成过程中的功能作用,从而促进了这一级联反应。MG132 作为一种蛋白酶体抑制剂,能稳定 IκBα 并降低 NF-kB 的活性,从而导致对 CARD 8 的功能性抑制。
QNZ(又称 EVP4593)继续抑制 NF-kB 通路,阻止 NF-kB 亚基 p65 的核转位,从而抑制 CARD 8 的激活。PDTC 也能阻断 NF-kB 信号传导,而 NF-kB 信号传导对炎症体中 CARD 8 的激活至关重要。穿心莲内酯通过对 NF-kB 激活的抑制作用,阻碍了 CARD 8 在炎性体组装中的功能。雷公藤内酯对 NF-kB 通路的抑制减少了促炎细胞因子的表达和 CARD 8 等下游蛋白的激活。辣椒素能阻断 NF-kB 通路的激活,这对 CARD 8 在炎性体复合物中的功能至关重要。Isoliquiritigenin 能阻止 IκBα 的磷酸化和降解,从而抑制 CARD 8。最后,姜黄素以其抑制 NF-kB 通路的能力而闻名,从而下调了参与炎症反应的 CARD 8 的活化。
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