Calponin 3 抑制因子

Blebbistatin 通过破坏肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，直接抑制 Calponin 3。它与肌球蛋白 ATP 酶结合，阻止肌球蛋白-ADP-磷酸复合物的形成，从而抑制肌球蛋白的肌动蛋白结合能力。这种直接抑制作用会导致钙调蛋白 3 受到调节，影响其调节肌动蛋白动态和依赖于肌动蛋白相互作用的细胞过程的能力。

Y-27632 通过靶向 Rho- 相关蛋白激酶（ROCK）间接抑制钙调蛋白 3。通过抑制 ROCK，Y-27632 干扰了在肌动蛋白细胞骨架调节中发挥作用的 RhoA/ROCK 信号通路。Y-27632 对 Calponin 3 的间接调节包括破坏影响肌动蛋白动力学和 Calponin 3 所调控的细胞过程的下游信号事件。

ML-7 通过靶向肌球蛋白轻链激酶（MLCK）间接抑制钙蛋白 3。通过抑制 MLCK，ML-7 会破坏肌球蛋白轻链的磷酸化，从而影响肌动蛋白的相互作用。这种间接调节导致肌动蛋白动力学和由钙蛋白 3 调节的细胞过程发生改变。

萼萼甲通过作为一种有效的蛋白磷酸酶抑制剂间接抑制钙蛋白 3。通过阻止包括肌球蛋白在内的蛋白质去磷酸化，钙蛋白 A 破坏了肌动蛋白与肌球蛋白之间的相互作用。Calyculin A 对钙调素 3 的间接调节涉及磷酸化事件的改变，而磷酸化事件会影响肌动蛋白的动力学和受钙调素 3 调节的细胞过程。

细胞松素 D 通过破坏肌动蛋白聚合间接抑制钙调蛋白 3。通过与肌动蛋白丝的生长端结合，细胞松弛素 D 可阻止其进一步聚合，从而影响肌动蛋白的动态。Cytochalasin D 对钙调素 3 的间接调节涉及肌动蛋白细胞骨架的改变，通过钙调素 3 与肌动蛋白丝的相互作用影响由其调节的细胞过程。

H-1152 通过靶向 Rho- 相关蛋白激酶（ROCK）间接抑制钙蛋白 3。与 Y-27632 类似，H-1152 也会破坏 RhoA/ROCK 信号通路，从而影响肌动蛋白细胞骨架的动态。H-1152 对钙调素 3 的间接调节涉及干扰下游信号事件，这些信号事件会影响肌动蛋白动力学和受钙调素 3 调节的细胞过程。

Latrunculin B 通过破坏肌动蛋白聚合间接抑制钙调蛋白 3。它能螯合肌动蛋白单体，阻止其融入生长的细丝，从而影响肌动蛋白的动态。Latrunculin B 对钙调素 3 的间接调节涉及肌动蛋白细胞骨架的改变，通过钙调素 3 与肌动蛋白丝的相互作用，影响由钙调素 3 调节的细胞过程。

Jasplakinolide 通过稳定 F-肌动蛋白间接抑制 Calponin 3。通过与肌动蛋白丝结合，Jasplakinolide 可防止解聚，从而影响肌动蛋白的动态。Jasplakinolide 对钙调素 3 的间接调节涉及肌动蛋白细胞骨架的改变，通过钙调素 3 与稳定的肌动蛋白丝的相互作用，影响由钙调素 3 调节的细胞过程。

CK-666通过靶向Arp2/3复合物间接抑制钙黏蛋白3，后者是肌动蛋白聚合的关键调节因子。通过抑制Arp2/3，CK-666会破坏分支肌动蛋白网络的形成，从而影响肌动蛋白的动态变化。CK-666对Calponin 3的间接调节涉及对Arp2/3介导事件的干扰，从而影响肌动蛋白细胞骨架的调节，进而影响Calponin 3调节的细胞过程。

鞘氨醇内酯 A 通过破坏肌动蛋白聚合间接抑制钙调蛋白 3。与细胞松弛素 D 相似，Swinholide A 可与肌动蛋白丝结合，阻止其进一步聚合并影响肌动蛋白的动态。鞘氨醇内酯 A 对钙调素 3 的间接调节涉及肌动蛋白细胞骨架的改变，通过钙调素 3 与肌动蛋白丝的相互作用影响其调控的细胞过程。