β-defensin 33激活剂

吡啶硫酮锌可通过诱导上皮细胞释放金属蛋白酶来激活β-防御素 33，金属蛋白酶可裂解细胞外基质成分，可能释放与基质结合的β-防御素 33，从而增加其在细胞外环境中的生物利用度和活性。

氯化锂可通过抑制糖原合酶激酶 3（GSK-3）激活β-防御素 33，从而导致β-catenin 的核转位。已知β-catenin通路参与免疫反应基因（包括防御素）的调控，因此有可能通过增加β-防御素33的局部浓度来增强其功能活性。

丁酸钠可通过抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）激活β-防御素 33，HDAC 可增加组蛋白的乙酰化，导致某些基因（包括防御素编码基因）启动子区域的染色质结构更加开放，从而可能通过增加与转录因子的结合增强β-防御素 33 的功能活性。

视黄酸可通过与视黄酸受体（RARs）结合激活β-防御素 33，RARs 与视黄酸 X 受体（RXRs）异源二聚体，并与靶基因（可能包括防御素编码基因）启动子区域的视黄酸反应元件（RARE）结合，从而增强β-防御素 33 的功能活性。

1,25-二羟维生素 D3 可通过与维生素 D 受体（VDR）结合激活 β-defensin 33，然后 VDR 与靶基因（可能包括防御素编码基因）启动子区域的维生素 D 反应元件（VDRE）结合，从而增强 β-defensin 33 的功能性激活。

白藜芦醇可以通过调节 Sirtuin 1（SIRT1）的活性来激活β-防御素 33，而 Sirtuin 1 是众所周知的 NF-κB 通路的调节因子。NF-κB 通路的激活可导致各种免疫反应基因（可能包括防御素编码基因）的上调，从而增强β-防御素 33 的功能活性。

姜黄素可以通过调节 NF-κB 通路（一种参与免疫反应的重要转录因子）来激活 β-defensin 33，从而导致免疫反应基因（可能包括防御素编码基因）的上调，从而增强 β-defensin 33 的功能活性。

吲哚-3-甲醇可通过其代谢产物激活β-防御素33，而β-防御素33可调节芳基烃受体（AhR）的活性。AhR 的激活可导致参与免疫反应的各种基因（可能包括防御素的编码基因）的转录激活，从而增强 β-defensin 33 的功能活性。

表没食子儿茶素没食子酸酯可以通过抑制 NF-κB 通路的表达来激活β-防御素 33，而 NF-κB 通路又会调节各种免疫反应基因的转录，其中可能包括防御素的编码基因，从而增强β-防御素 33 的功能活性。

丁酸可通过抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）激活β-防御素 33，导致组蛋白乙酰化增加，某些基因（可能包括防御素编码基因）启动子区域的染色质结构更加开放，从而增强β-防御素 33 的功能活性。