PRAME 17 等的化学抑制剂可通过各种细胞内信号传导途径和蛋白质相互作用破坏其功能。Staurosporine 和 Dasatinib 是激酶抑制剂,可阻止 PRAME 像 17 或其信号级联中的其他蛋白质发生磷酸化。通过阻断这种翻译后修饰,这些抑制剂可以削弱 PRAME 像 17 的活性。同样,U0126 和 PD98059 专门针对 MAPK 通路中的 MEK 酶,可导致下游 ERK 信号的失活,从而有可能降低 PRAME-like 17 的功能能力。PI3K/AKT/mTOR 通路是另一个靶点,LY294002 和 Wortmannin 是 PI3K 抑制剂,而雷帕霉素则直接针对 mTOR。如果 PRAME-like 17 的功能依赖于这一信号机制,那么抑制这一途径会导致 PRAME-like 17 的活性降低。
Trichostatin A等化合物采取了不同的方法,通过抑制组蛋白去乙酰化酶,有可能改变染色质结构,影响PRAME like 17与DNA或DNA结合蛋白的相互作用。另一方面,SP600125 和 SB203580 分别是 JNK 和 p38 MAP 激酶的抑制剂,可以抑制转录因子或其他调节 PRAME 像 17 功能的蛋白质的激活。最后,乳胞素(Lactacystin)和硼替佐米(Bortezomib)可抑制蛋白酶体,导致细胞内可作为 PRAME(如 17)天然抑制剂的蛋白质堆积,从而间接降低其活性。通过这些不同的机制,每种化学抑制剂都能在细胞环境中降低 PRAME like 17 的活性。
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