PRAME 像 17 的化学激活剂通过各种生化途径调节这种蛋白质的活性。例如,双吲哚马来酰亚胺 I 可抑制蛋白激酶 C (PKC),这是一种负向调节 PRAME 像 17 活化的激酶。通过抑制 PKC,双吲哚马来酰亚胺 I 可消除这种负调控,从而激活 PRAME 像 17。同样,佛司可林可提高细胞内 cAMP 水平,进而激活蛋白激酶 A(PKA)。活化的 PKA 可使包括 PRAME 像 17 在内的靶蛋白磷酸化,从而导致其活化。异诺霉素会增加细胞内的钙含量,从而激活钙调蛋白依赖性激酶(CaMK)。CaMK 的激活可导致 PRAME 像 17 的磷酸化。另一种激活剂是 12-肉豆蔻酸 13-乙酸磷脂(PMA),它可模拟二酰甘油(DAG)并激活 PKC,然后使 PRAME 像 17 发生磷酸化和激活。
除了这些激酶调节剂外,视黄酸等激活剂也会与视黄酸受体(RAR)介导的信号通路结合,诱导 PRAME 像 17 的修饰,从而激活 PRAME 像 17。Trichostatin A(TSA)是一种组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂,可改变 PRAME 像 17 周围的染色质结构,从而促进其活化。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制 DNA 甲基转移酶,可能导致 PRAME like 17 启动子区域的去甲基化及其激活。姜黄素能下调 NF-κB,NF-κB 是 PRAME 像 17 的负调控因子,从而促进其活化。白藜芦醇能激活 sirtuins,而 sirtuins 可在 PRAME like 17 激活途径中使蛋白质去乙酰化。丁酸钠也是一种 HDAC 抑制剂,可导致组蛋白的高乙酰化,并有可能增强 PRAME like 17 的表达。胡椒龙葵碱会提高活性氧(ROS)的水平,从而激活氧化还原敏感途径,激活 PRAME 样 17。最后,Oltipraz 可调节 Keap1-Nrf2 通路,通过诱导抗氧化反应元件(AREs)激活包括 PRAME 像 17 在内的基因。所有这些化学物质通过各自不同的分子机制,促进了 PRAME 像 17 的调节和激活。
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