ARL8A激活剂

PMA 是蛋白激酶 C (PKC) 的强效激活剂，可导致下游信号的激活，从而增强 ARL8A 发挥作用的膜贩运途径。PKC 激活可导致磷酸化事件，从而促进对囊泡形成和贩运至关重要的蛋白质复合物的组装，而 ARL8A 直接参与了这些过程。

佛司可林可直接刺激腺苷酸环化酶，增加细胞内的 cAMP 水平。cAMP 的升高反过来又会激活 PKA，使参与细胞内运输调节的蛋白质磷酸化，从而为 ARL8A 介导的囊泡运输创造有利环境。

异诺霉素是一种钙离子诱导剂，可提高细胞内的钙水平，从而激活影响囊泡融合和运动的钙依赖性蛋白，而 ARL8A 与这些过程有牵连。这些钙依赖蛋白可与 ARL8A 相互作用，增强其在囊泡贩运中的功能作用。

NAD+ 是 sirtuins 的底物，sirtuins 可以对细胞骨架蛋白和其他参与囊泡运输的底物进行去乙酰化。通过调节这些蛋白的活性，NAD+ 间接促进了 ARL8A 的工作环境，从而有可能增强其功能活性。

Brefeldin A 破坏高尔基体的结构和功能，从而激活细胞机制，恢复稳态，包括 ARL8A 活跃的囊泡运输通路，从而可能增强其功能。

莫能菌素是一种离子诱导剂，可改变细胞内的 pH 值和离子梯度。这些变化会影响囊泡的贩运和融合过程，而这正是 ARL8A 功能范围的一部分。细胞贩运环境的改变可能会间接增强该蛋白质的活性。

紫杉醇可稳定微管，而微管对于囊泡运输至关重要，而囊泡运输是ARL8A的关键活性。通过防止微管解聚，紫杉醇可以提高ARL8A介导的囊泡运输在这些结构上的稳定性和效率。

ML141是Cdc42的一种强效抑制剂，Cdc42是一种参与肌动蛋白丝组装的小GTP酶。通过抑制Cdc42，ML141可以将细胞动力学转向需要较少肌动蛋白重塑的过程，从而增强ARL8A在基于微管的囊泡运输中的作用。

NSC23766抑制了Rac1的激活，后者是另一种参与肌动蛋白聚合的GTP酶。抑制Rac1可以形成一种有利于微管动态而非肌动蛋白的细胞环境，从而增强ARL8A依赖微管的囊泡运输功能。

氯化锂会抑制糖原合酶激酶-3（GSK-3），从而导致微管的稳定和微管相关蛋白功能的增强。由于 ARL8A 参与沿微管的贩运，抑制 GSK-3 可间接增强 ARL8A 的功能活性。