ARL4D 抑制因子

常见的ARL4D抑制剂包括但不限于：布雷非德菌素A（CAS 20350-15-6）、SecinH3（CAS 853625-60-2）、ML 141（CAS 71203-35-5）、2-(苯甲酰基氨基硫代氨基)-5,5-二甲基-4,7-二氢噻吩并[2,3-c]吡喃-3-羧酸（CAS 314042- 硫代氨基甲酰基氨基)-5,5-二甲基-4,7-二氢噻吩并[2,3-c]吡喃-3-羧酸 CAS 314042-01-8 和 ZCL278 CAS 587841-73-4。

ARL4D 的化学抑制剂可通过各种机制阻碍其功能，这些机制针对的是该蛋白的 GTP 酶活性或其参与的信号通路。Brefeldin A 可阻止 GDP 与 GTP 的交换，从而破坏 ARL4D 所属的 ARF 家族蛋白，而 GDP 对 ARL4D 的活化和功能至关重要。同样，SecinH3 也以细胞合成蛋白为目标，而细胞合成蛋白是 ARF 蛋白的鸟嘌呤核苷酸交换因子，因此阻碍了 ARL4D 的活化。ML141 虽然是一种 Cdc42 GTPase 抑制剂，但可能会间接干扰 ARL4D 可能依赖的 GTPase 活性，而 CID1067700 作为 Rho GTPase 的选择性抑制剂，可能会阻碍间接管理 ARL4D 在肌动蛋白细胞骨架组织中作用的途径。ZCL278 和 EHT 1864 分别是 Cdc42 和 Rac GTPase 抑制剂，它们可以阻止这些 GTPase 与其效应物之间的相互作用，从而可能影响 ARL4D 在这些通路中的功能。

NSC23766 通过阻碍 Rac1 GTP 酶的活化，而 Rhosin 则通过抑制 RhoA GTP 酶的活化，如果 ARL4D 参与 RhoA 或 Rac1 信号通路或受其调控，它们都可能导致 ARL4D 的下游功能受到抑制。IPA-3 可选择性地阻断 GTP 酶的下游效应器 PAK，如果 ARL4D 的激活依赖于 PAK 依赖性途径，则 IPA-3 可间接抑制 ARL4D。肉毒梭状芽孢杆菌的外切酶 C3 可使 Rho GTP 酶失活，如果 ARL4D 受 Rho- 介导的信号影响，则有可能导致其受到抑制。最后，CASIN 可阻断 Cdc42 的活性，从而对 GTPase 家族产生总体影响，包括可能通过降低 Cdc42 的活性来抑制 ARL4D 的功能，而 Cdc42 可能对 ARL4D 的调控机制至关重要。