ANKRD11激活剂

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，提高细胞内的 cAMP 水平。升高的 cAMP 可激活 PKA，使与 ANKRD11 相互作用的特定底物磷酸化，从而增强其在染色质重塑和基因转录调控等细胞过程中的功能。

罗利普仑能抑制磷酸二酯酶 4，防止 cAMP 分解。这将导致 cAMP 水平升高并激活 PKA，从而促进 ANKRD11 与转录机制的相互作用并促进转录共激活，从而增强 ANKRD11 的活性。

氯化锂可抑制 GSK-3β，它是 Wnt 信号通路的负调控因子。抑制GSK-3β可稳定β-catenin，而β-catenin可与ANKRD11相互作用，从而增强其在基因表达调控中的作用，尤其是在神经元发育和可塑性方面。

SB216763是另一种GSK-3β抑制剂，其作用与氯化锂类似，能够稳定β-catenin并增强其与ANKRD11的相互作用，从而增强该蛋白在基因表达中的调节作用，进而控制细胞生长和神经发育。

维甲酸通过其核受体调节基因表达。已知 ANKRD11 与维甲酸受体相关途径相互作用，因此维甲酸可增强 ANKRD11 在调节与神经元分化和模式形成相关的基因转录中的作用。

5-Azacytidine 可抑制 DNA 甲基转移酶，导致 DNA 的低甲基化和更开放的染色质构象。这可以通过增加 ANKRD11 的基因组可及性和与转录因子的潜在相互作用，间接增强其在转录调控中的作用。

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）可抑制多种激酶，并影响基因表达。这种化合物可通过改变与ANKRD11相互作用的蛋白质的磷酸化状态来增强ANKRD11的活性，从而促进其在转录调控中的作用。

精胺诱导自噬，并影响表观遗传调控。这可以通过调节与ANKRD11相互作用的蛋白质的更新来间接增强ANKRD11的功能，从而促进其在基因表达和神经发生中的作用。

甜菜碱在蛋氨酸循环中充当甲基供体，可导致DNA甲基化模式发生变化。这种改变会通过影响ANKRD11的目标基因或相互作用基因的甲基化状态，间接增强ANKRD11的转录调控活性。

烟酰胺是一种HDAC抑制剂。通过增加组蛋白的乙酰化，它可以提高ANKRD11的活性，改善其在目的基因启动子上的招募和功能，最终影响神经元发育和可塑性等过程中的基因表达。