AADACL3 抑制剂是一组种类繁多的化合物,它们通过与各种脂质代谢途径相互作用,间接导致类似芳基乙酰胺脱乙酰酶 3 (AADACL3) 的功能活性降低。THL 是一种脂肪酶抑制剂,通过其在胃肠道中的作用,可减少膳食脂肪的分解和随后的供应,从而可能影响 AADACL3 所作用的脂质底物。同样,二十碳四炔酸(ETYA)通过与花生四烯酸竞争,可以改变二十碳六烯酸的合成,从而可能影响 AADACL3 所处的脂质信号环境。Triacsin C 和 RHC-80267 都以 AADACL3 上游的酶为靶标,分别降低了酰基-CoA 和二酰基甘油的水平,这可能对 AADACL3 在脂质加工中的作用至关重要。PD 98059 和 ML355 可分别调节 MAPK/ERK 通路和 12-脂氧化酶的活性,这可能会对 AADACL3 在细胞中的活性调节产生下游影响。
继续以干扰脂质代谢为主题,乙酰-CoA 羧化酶抑制剂 Zoxamide 可能会降低丙二酰-CoA 的水平,从而可能影响 AADACL3 的脂肪酸底物供应。A23187 和 Tipifarnib 都是法尼基转移酶抑制剂,可能会影响调控 AADACL3 或与 AADACL3 相互作用的蛋白质的翻译后修饰,从而导致该酶的活性降低。Cerulenin 通过抑制脂肪酸合成酶,可能会降低脂肪酸和二酰甘油的含量,从而降低 AADACL3 的活性。最后,吐根霉素可能会抑制 AADACL3 的糖基化,从而破坏其功能,而糖基化是其稳定性或活性所必需的。总之,这些抑制剂通过影响脂质代谢和酶调节的不同方面,间接抑制了 AADACL3 在细胞内的功能。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | ¥575.00 | 7 | |
THL 是一种众所周知的脂肪酶抑制剂,其作用原理是与胃肠道内腔中的胃脂肪酶和胰脂肪酶的丝氨酸残基共价结合,从而阻止膳食脂肪的水解。由于AADACL3是一种与脂质有关的酶,理论上奥利司他可以通过改变脂质代谢和供应来降低其活性。 | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | ¥1681.00 ¥9319.00 | 14 | |
这种化合物是长链酰基-CoA 合成酶的强效抑制剂,这种酶对于将游离脂肪酸转化为脂肪酰基-CoA(脂质合成和降解所用的形式)至关重要。酰基-CoA 水平的降低会间接减少 AADACL3 酶功能的可用底物。 | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
MEK 是一种选择性抑制剂,它反过来会阻断 MAPK/ERK 通路。MAPK/ERK 通路与多种细胞过程有关,包括参与脂质代谢的酶的调节。通过改变控制酶活性水平的调控网络,包括与脂质代谢有关的调控网络(AADACL3 可能在其中发挥作用),抑制该途径可能会间接降低 AADACL3 的活性。 | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥609.00 ¥1444.00 ¥2245.00 ¥3509.00 | 23 | |
这种化合物是一种法尼基转移酶抑制剂,可通过破坏多种蛋白质的法尼基化和正常功能间接影响AADACL3,这些蛋白质可能包括调节AADACL3活性或底物可用性的蛋白质。 | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥1783.00 ¥3452.00 ¥13380.00 | 9 | |
青霉烯素是一种脂肪酸合成酶抑制剂,可减少内源性脂肪酸的可用性,如果这些脂肪酸是AADACL3的底物或辅助因子,则可能导致AADACL3酶活性降低。 | ||||||
Tipifarnib | 192185-72-1 | sc-364637 | 10 mg | ¥8123.00 | ||
作为法尼基转移酶的抑制剂,替非法尼可能会改变与AADACL3相互作用或调节AADACL3的蛋白质的翻译后修饰,从而可能导致AADACL3功能活性降低。 | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
Tunicamycin抑制N-连接糖基化,如果AADACL3的稳定性或活性需要糖基化,则可能影响AADACL3。通过抑制这一过程,AADACL3的结构和功能可能会受到间接损害。 |