20S Proteasome α7 抑制因子

硼替佐米通过与蛋白酶体的催化位点可逆结合，阻止糜蛋白酶样活性，从而抑制 20S 蛋白酶体 α7。这种抑制作用会导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累，引发细胞周期停滞和易感细胞凋亡。

卡非佐米通过与 20S 蛋白酶体 α7 的活性位点不可逆结合来抑制其活性。这种结合选择性地抑制了糜蛋白酶样活性，破坏了正常的蛋白质降解过程。由此产生的错误折叠或泛素化蛋白质的积累会诱发细胞压力，导致目标细胞凋亡和生长抑制。

伊沙佐米通过可逆地结合催化位点来抑制20S蛋白酶体α7，从而选择性地抑制类似胰蛋白酶的活性。这种抑制作用会破坏关键细胞蛋白的蛋白水解降解，从而引发细胞周期停滞和细胞凋亡。

奥罗佐米通过与 20S 蛋白酶体 α7 的催化位点不可逆地结合来抑制该蛋白酶体。这种结合会特异性地抑制糜蛋白酶样活性，从而破坏蛋白酶体降解过程。由此产生的错误折叠或泛素化蛋白质的积累会诱发细胞压力，导致目标细胞凋亡和生长受抑制。

地兰佐米通过与 20S 蛋白酶体 α7 的催化位点可逆结合，选择性地抑制其糜蛋白酶样活性，从而抑制 20S 蛋白酶体 α7。这种抑制作用破坏了正常的蛋白质降解过程，导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累。随之而来的细胞压力会引发细胞凋亡，并抑制易感细胞的生长。

ONX-0914 通过选择性地与 20S 蛋白酶体 α7 的活性位点结合，特异性地抑制其糜蛋白酶样活性，从而抑制 20S 蛋白酶体 α7。这种抑制作用破坏了正常的蛋白质降解过程，导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累。随之而来的细胞压力会引发细胞凋亡并抑制易感细胞的生长。

奈非那韦通过破坏蛋白酶体功能的机制抑制 20S 蛋白酶体 α7。这种相互作用的确切细节尚未完全阐明，但研究表明，奈非那韦会诱导蛋白酶体抑制，导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累，进而导致易感细胞死亡。

胶质毒素通过与蛋白酶体形成共价复合物来抑制 20S 蛋白酶体 α7，特别是影响其糜蛋白酶样活性。这种共价结合破坏了正常的蛋白质降解过程，导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累。由此产生的细胞压力会引发目标细胞的凋亡和生长抑制。

白桦脂酸通过抑制糜蛋白酶样活性的机制抑制 20S 蛋白酶体 α7。蛋白酶体功能的这种破坏会导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累，诱发细胞应激反应，并引发细胞凋亡和易感细胞的生长抑制。

Celastrol 通过破坏蛋白酶体的糜蛋白酶样活性来抑制 20S 蛋白酶体 α7。这种干扰阻止了细胞蛋白质的正常降解，导致错误折叠或泛素化蛋白质的积累。由此产生的细胞压力会引发细胞凋亡，并抑制易感细胞的生长。